Une équipe de chercheurs de la KU Leuven et du Vlaams Instituut voor Biotechonologie (VIB) a identifié des inhibiteurs spécifiques qui pourraient prévenir la perte de cellules nerveuses chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer, ressort-il jeudi d'une étude publiée dans la revue scientifique Science Translational Medicine. Ces découvertes ouvrent de nouvelles perspectives dans la recherche de thérapies susceptibles d'arrêter ou de prévenir l'accumulation de lésions cérébrales provoquées par la maladie d'Alzheimer.
Cette maladie est à l'origine de 60 à 70 % des cas de démence. Selon l'Organisation mondiale de la Santé (OMS), environ 55 millions de personne s dans le monde souffrent de démence, dont environ 220.000 en Belgique.
La maladie d'Alzheimer se caractérise par l'accumulation de plaques bêta-amyloïdes et par l'agglutination de "protéines tau" dans le cerveau. Cette accumulation perturbe la communication cellulaire et entraîne la mort des cellules nerveuses. Cette perte massive de cellules s'accompagne de la dégradation des capacités cognitives et de la perte de mémoire pour lesquelles la maladie est connue.
Une nouvelle étude menée, entre autres, par le professeur Bart De Strooper (VUB-KU Leuven Centre for Brain Research), a examiné comment la perte de cellules nerveuses pourrait être évitée à l'aide d'inhibiteurs spécifiques. Les chercheurs se sont ainsi penchés sur plusieurs sortes de souris, en s'appuyant sur les recherches qu'ils avaient menées l'année dernière.
L'année dernière, les chercheurs ont cartographié certains déclencheurs qui provoquent la fameuse nécroptose dans les cellules, le processus de réactions biochimiques successives qui entraînent la mort des cellules nerveuses. Pour comprendre ce processus et la façon de le stopper, l'équipe de recherche a étudié le rôle de la nécroptose dans plusieurs sortes de souris atteintes de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont constaté que la nécroptose était activée chez les souris présentant des agglutinations de "protéines tau", mais pas chez les souris ne présentant que des plaques amyloïdes. Ces résultats suggèrent qu'il existe une forme retardée de nécroptose liée à la maladie et activée par une forme spécifique de "tau".
